גילינו כי רצפטור בשם Par2 (Protease-Activated Receptor 2) הוא מתווך מרכזי הן של דלקת והן של תהליכי רגנרציה, וכי הוא מסוגל לקדם כל אחד מהם. לרוב, שני תהליכים אלו קשורים זה בזה, שכן דלקת היא שלב בסיסי בתהליך ההחלמה של הגוף מפגיעה. עם זאת, במחלות אוטואימוניות, תגובות דלקתיות אינן רק חוסמות את ההחלמה אלא אף מחמירות את הנזק. במצבים כאלה, מערכת החיסון תוקפת בטעות רקמות בריאות.

לאורך השנים הראו מחקרים שPar2  עשוי לגרום להשפעות מנוגדות לחלוטין במודלים שונים של נזק. במצבים מסוימים, Par2 מקדם ריפוי ורגנרציה, בעוד שבאחרים הוא מחמיר דלקת ומאיץ הרס רקמות. פרדוקס זה העסיק את הקהילה המדעית במשך שנים עד שהמעבדה שלנו הציעה הסבר מאחד.

ממחקרינו עולה כי המפתח הוא הרקמה המושפעת. כאשר Par2 מופעל בעיקר בתאי חיסון, הוא נוטה להחמיר דלקת ולתרום לנזק רקמתי. לעומת זאת, כאשר Par2 מופעל ברקמה הפגועה עצמה, הוא מסוגל להפעיל תגובות מגוננות ומחדשות.

כדי לבחון תיאוריה זו, יצרנו עכברים שבהם Par2 הוסר באופן סלקטיבי ברקמות שונות. לדוגמה, במודל של סוכרת אוטואימונית, מחיקה של Par2 מתאי החיסון הגנה לחלוטין על בעלי החיים מהמחלה. לעומת זאת, כאשר הסרנו את Par2 דווקא מתאי ה־β המייצרים אינסולין, המחלה הופיעה מוקדם יותר ובצורה חמורה יותר. ממצאים אלה מצביעים על כך ש־Par2 יכול להגן או להזיק בהתאם למקום ולדרך בה הוא מופעל.

אנו מאמינים שלמסקנות אלו יש השלכות טיפוליות משמעותיות. אם נצליח לשלוט באיתות של Par2 ברקמה הנכונה ובזמן הנכון, נוכל אולי לשפר את יכולת החידוש של הגוף, ובמקביל למנוע נזק מתווך-חיסון – אסטרטגיה בעלת פוטנציאל רחב הרבה מעבר למחלת הסוכרת.